La kisspeptina es de las moléculas más interesantes de esta lista desde el punto de vista fisiológico, y una de las que menos sentido tiene comprar en un vial de internet.
El interruptor de la pubertad
Su descubrimiento fue accidental y reordenó un campo entero.
El gen KISS1 se identificó primero como supresor de metástasis —de ahí que su producto se llamara inicialmente metastina—. Años después, investigadores estudiando familias con pubertad ausente encontraron mutaciones en su receptor, el KISS1R.
Resultó que la kisspeptina es el escalón situado por encima de todo el eje reproductivo. La secuencia es: kisspeptina activa las neuronas que producen GnRH; la GnRH estimula la hipófisis; la hipófisis libera LH y FSH; LH y FSH actúan sobre las gónadas para producir testosterona o estrógenos.
Sin kisspeptina, la pubertad no ocurre. Es el interruptor que enciende el sistema.
Los ensayos que existen
A diferencia de la mayoría de los compuestos de este catálogo, la kisspeptina tiene ensayos clínicos académicos reales en humanos, sobre todo del grupo del Imperial College de Londres.
Fertilidad. Es la aplicación más desarrollada. En ciclos de reproducción asistida se necesita un estímulo que desencadene la maduración final del óvulo. Los métodos convencionales conllevan riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica, una complicación que puede ser grave. La kisspeptina, por su vida media corta y su acción fisiológica, produce un estímulo más breve y con menor riesgo. Los ensayos mostraron que funciona.
Eje reproductivo masculino. Estudios controlados demostraron elevación de LH, FSH y testosterona tras su administración.
Respuesta sexual. Trabajos con resonancia magnética funcional mostraron modulación de circuitos cerebrales implicados en la excitación sexual y el procesamiento emocional.
Por qué el uso casero no tiene sentido
Aquí está el punto práctico, y es bastante concreto.
El receptor se desensibiliza. La estimulación sostenida de KISS1R hace que el receptor deje de responder. El efecto se pierde y, en teoría, la administración continua podría terminar suprimiendo el eje en lugar de activarlo —que es exactamente el principio por el que funcionan los agonistas de GnRH usados para castración química—.
Por eso todos los estudios clínicos usan pautas pulsátiles o puntuales, no administración diaria continua.
La vida media es de minutos. La kisspeptina-10 desaparece del plasma con enorme rapidez, lo que hace inviable cualquier régimen fuera de un entorno controlado.
Los protocolos que circulan no se parecen a los estudiados. Los ensayos se realizan en entorno hospitalario, con infusión controlada y monitorización hormonal. Nada de eso es replicable con un vial y una jeringa.
Es un compuesto cuya biología resulta fascinante y cuyo uso fuera de un protocolo clínico está prácticamente garantizado que no reproduzca los resultados publicados.